رویکردهای نوین در مدیریت آموزش و علوم سلامت

رویکردهای نوین در مدیریت آموزش و علوم سلامت

اثر ترکیبی تمرین هوازی و مکمل کروسین بر عوامل رشد IGF-1 و VEGF-A در رت‌های تغذیه‌شده با رژیم پرچرب

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان
پویا شوکتی 1
فروزان فتاحی مسرور 1
زهرا سرلک 2
1 گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد تهران مرکزی، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
2 گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد خدابنده، دانشگاه آزاد اسلامی، خدابنده، ایران.
10.22034/edus.2026.596364.1136
چکیده
مقدمه و هدف: رژیم پرچرب می‌تواند با ایجاد اختلالات متابولیکی، عوامل رشد و رگ‌زایی را تحت تأثیر قرار دهد. این پژوهش با هدف بررسی اثر ترکیبی تمرین هوازی و مکمل کروسین بر سطوح IGF-1 و VEGF-A در رت‌های تغذیه‌شده با رژیم پرچرب انجام شد.
روش تحقیق: این پژوهش از نوع تجربی و آزمایشگاهی بود. تعداد 40 سر رت ماده نژاد ویستار، پس از یک هفته سازگاری، به‌طور تصادفی در گروه‌های پژوهش قرار گرفتند. ابتدا 32 سر رت به مدت 8 هفته تحت رژیم پرچرب و 8 سر در گروه کنترل رژیم غذایی عادی قرار گرفتند. پس از القای چاقی، حیوانات دریافت‌کننده رژیم پرچرب به چهار گروه کنترل رژیم پرچرب، رژیم پرچرب+تمرین هوازی، رژیم پرچرب+کروسین و رژیم پرچرب+تمرین هوازی+کروسین تقسیم شدند. پروتکل مداخلات به مدت 8 هفته اجرا شد. تمرین هوازی روی نوارگردان و با افزایش تدریجی شدت و مدت تمرین انجام گرفت و کروسین با دوز 60 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، 5 روز در هفته و به‌صورت گاواژ خوراکی تجویز شد. سطوح سرمی IGF-1 و VEGF-A با روش ELISA در بافت قلب ارزیابی شد. داده‌ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی بونفرونی در سطح معنی‌داری 05/0 ≥p تحلیل شدند.
یافته‌ها: نتایج نشان داد رژیم پرچرب موجب کاهش سطوح IGF-1 و VEGF-A شد. تمرین هوازی و مصرف کروسین به‌صورت جداگانه موجب بهبود نسبی این شاخص‌ها شدند؛ با این حال، بیشترین اثر در گروه دریافت‌کننده همزمان تمرین هوازی و کروسین مشاهده شد. همچنین، مداخله ترکیبی موجب افزایش معنادار سطوح IGF-1 و VEGF-A نسبت به گروه رژیم پرچرب شد.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد تمرین هوازی و مصرف کروسین، به‌ویژه در ترکیب با یکدیگر، می‌توانند آثار نامطلوب رژیم پرچرب بر شاخص‌های مرتبط با رشد و بازسازی قلب را کاهش داده و از طریق افزایش IGF-1 و VEGF-A، در حفظ سلامت و سازگاری قلبی مؤثر باشند.
کلیدواژه‌ها
تمرین هوازی
کروسین
رژیم پرچرب
بازسازی قلبی
1.             Pai P, D'Mello RS, Brahme OM, Gogineni YV, Shetty MG, Sundara BK. Unlocking cardiac health: exploring the role of class I HDACs in cardiovascular diseases. Mol Cell Biochem. 2025;480(11):5613-5637. doi: 10.1007/s11010-025-05353-5.
2.             Liu Y, Fan Z, Zhai Y, Huang H, Shi R, Wang T. The multifaceted roles of BAF60 subunits in muscle: regulation of differentiation, reprogramming, and metabolic homeostasis. Front Cell Dev Biol. 2025;13:1594423. doi: 10.3389/fcell.2025.1594423.
3.             Akanda MR, Sabuj MSS, Salam SMA, Jahan E. Molecular Interplay of Gene Network Dynamics, Epigenetic Regulation, and Therapeutic Mapping in Cardiovascular Disease. Cardiovasc Drugs Ther. 2026;40(2):711-724. doi: 10.1007/s10557-025-07739-5.
4.             Karakasis P, Theofilis P, Milaras N, Vlachakis PK, Patoulias D, Karamitsos T, et al. Epigenetic Drivers of Atrial Fibrillation: Mechanisms, Biomarkers, and Therapeutic Targets. Int J Mol Sci. 2025;26(11):5253. doi: 10.3390/ijms26115253.
5.             Wang X, Li X, Wang Y, Ren Z, Du X, Gao J,et al. Nkx1.2 deletion decreases fat production in zebrafish. Obesity (Silver Spring). 2024;32(7):1315-1328. doi: 10.1002/oby.24043.
6.             Yang Y, Rivera L, Fang S, Cavalier M, Suris A, Zhou Y, et al. Maternal high-fat diet alters Tet-mediated epigenetic regulation during heart development. iScience. 2024;27(9):110631. doi: 10.1016/j.isci.2024.110631.
7.             Papaioannou I, Dritsoula A, Kang P, Baliga RS, Trinder SL, Cook E, et al. NKX2-5 regulates vessel remodeling in scleroderma-associated pulmonary arterial hypertension. JCI Insight. 2024;9(10):e164191. doi: 10.1172/jci.insight.164191.
8.             Li X, Fan D, Li Y, Yuan J, Sun W, Zhu Q, Qi L, et al. NKX2-5/LHX1 and UHRF1 Establishing a Positive Feedback Regulatory Circuitry Drives Esophageal Squamous Cell Carcinoma through Epigenetic Dysregulation. Adv Sci (Weinh). 2025;12(20):e2413508. doi: 10.1002/advs.202413508.
9.             Zhang H, Chen J, Wang H, Xiang Q, Liu S. Case Report: The nonsense variation of the cardiac transcription factor NKX2-5 has been identified in a Chinese family with nonsyndromic congenital heart disease. Front Genet. 2025;16:1498144. doi: 10.3389/fgene.2025.1498144.
10. Douglas M, O'Loughlin C, Lynch AT, Prialgauskaite R, Adamson AD, Dibb KM, Kimber SJ, Birket MJ. The generation and validation of two NKX2-5 fluorescent reporter human embryonic stem cell lines: UMANe002-A-1 and UMANe002-A-2. Stem Cell Res. 2024;74:103262. doi: 10.1016/j.scr.2023.103262.
11.          Ko T, Nishijo D, Tsuji-Hosokawa A, Tsuchiya I, Nomura S, Zhang B, et al. Correction of the Murine Model of Congenital Heart Disease Associated With the Nkx2-5 Mutation Using Prime Editing. Circ Genom Precis Med. 2025;18(4):e005194. doi: 10.1161/CIRCGEN.124.005194.
12.          Zubaidi AA, Al-Shamsi A. A Novel Missense Heterozygous Mutation in NKX2-5 Gene in a Family with Congenital Septal Defects and Cardiomyopathy: Case Series and Literature Review. J Pediatr Genet. 2024;13(4):308-314. doi: 10.1055/s-0044-1788252.
13.          Song P, Gao Z, Bao Y, Chen L, Huang Y, et al. Wnt/β-catenin signaling pathway in carcinogenesis and cancer therapy. J Hematol Oncol. 2024;17(1):46. doi: 10.1186/s13045-024-01563-4.
14.          Lynch AT, Douglas M, Kimber SJ, Birket MJ. The generation and validation of a dual cardiac HAND1-Tomato NKX2-5-GFP human embryonic stem cell line UMANe002-A-3. Stem Cell Res. 2024;77:103342. doi: 10.1016/j.scr.2024.103342 .
15.          Xue W, Yang L, Chen C, Ashrafizadeh M, Tian Y, Sun R. Wnt/β-catenin-driven EMT regulation in human cancers. Cell Mol Life Sci. 2024;81(1):79. doi: 10.1007/s00018-023-05099-7.
16.          Li JH, Zhou A, Lee CD, Shah SN, Ji JH, Senthilkumar V, et al. MEF2C regulates NK cell effector functions through control of lipid metabolism. Nat Immunol. 2024;25(5):778-789. doi: 10.1038/s41590-024-01811-2 .
17.          Ward C, Sjulson L, Batista-Brito R. The function of Mef2c toward the development of excitatory and inhibitory cortical neurons. Front Cell Neurosci. 2024;18:1465821. doi: 10.3389/fncel.2024.1465821.
18.          Hu X, Wu J, Shi L, Wang F, He K, Tan P, et al. The transcription factor MEF2C restrains microglial overactivation by inhibiting kinase CDK2. Immunity. 2025;58(4):946-960.e10. doi: 10.1016/j.immuni.2025.02.026.
19.          Basu S, Ro EJ, Liu Z, Kim H, Bennett A, Kang S, et al. The Mef2c Gene Dose-Dependently Controls Hippocampal Neurogenesis and the Expression of Autism-Like Behaviors. J Neurosci. 2024;44(5):e1058232023. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1058-23.2023.
20.          Yousefian-Jazi A, Kim S, Chu J, Choi SH, Nguyen PTT, Park U, et al. Loss of MEF2C function by enhancer mutation leads to neuronal mitochondria dysfunction and motor deficits in mice. Mol Neurodegener. 2025;20(1):16. doi: 10.1186/s13024-024-00792-y.
21.          Wang D, Qian W, Wu D, Wu Y, Lu K, Zou G. METTL3 promotes microglial inflammation via MEF2C in spinal cord injury. Cell Tissue Res. 2024;395(2):189-197. doi: 10.1007/s00441-023-03855-6.
22.          Gluba-Sagr A, Franczyk B, Rysz-Górzyńska A, Olszewski R, Rysz J. The Role of Selected lncRNAs in Lipid Metabolism and Cardiovascular Disease Risk. Int J Mol Sci. 2024;25(17):9244. doi: 10.3390/ijms25179244.
23.          Iyer P, Asante DM, Vyavahare S, Jin LT, Ahluwalia P, Kolhe R, et al. Transcriptional Signatures of Aerobic Exercise-Induced Muscle Adaptations in Humans. J Funct Morphol Kinesiol. 2025;10(3):281. doi: 10.3390/jfmk10030281.
24.          Li P, Hu Y, Tong L, Bi X. High-intensity training on CREB activation for improving brain health: a narrative review of possible molecular talks. Front Endocrinol (Lausanne). 2025;15:1498495. doi: 10.3389/fendo.2024.1498495.
25.          Zhou Y, Zhang X, Baker JS, Davison GW, Yan X. Redox signaling and skeletal muscle adaptation during aerobic exercise. iScience. 2024;27(5):109643. doi: 10.1016/j.isci.2024.109643.
26.          Nemes R, Koltai E, Taylor AW, Suzuki K, Gyori F, Radak Z. Reactive Oxygen and Nitrogen Species Regulate Key Metabolic, Anabolic, and Catabolic Pathways in Skeletal Muscle. Antioxidants (Basel). 2018;7(7):85. doi: 10.3390/antiox7070085.
رویکردهای نوین در مدیریت آموزش و علوم سلامت
دوره 3، شماره 2
تابستان 1405
تابستان 1405
صفحه 148-162

  • تاریخ دریافت 20 اردیبهشت 1405
  • تاریخ بازنگری 17 مرداد 1405
  • تاریخ پذیرش 21 شهریور 1405